Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типов

Кратко о недуге

СД – это хроническое заболевание эндокринной системы, связанное с производством инсулина, проявляющееся в избыточном содержании глюкозы в крови. Данная болезнь может провоцировать нарушение обмена веществ и являться причиной других серьёзных недугов со стороны сердца, почек, сосудов и так далее.

Функция инсулина в организме

Современная медицина рассматривает инсулин как гормон пептидного типа, который продуцирует поджелудочная железа, а точнее именно бета-клетки островков Лангерганса. Гормон участвует во многих обменных процессах и существенно влияет на уменьшение уровня глюкозы.

Выработка инсулина железой в норме происходит при росте показателя глюкозы в крови. Получается, что бета-клетки особенно чувствительны и сразу реагируют на завышенные показатели сахара.

Инсулин участвует в разных обменных процессах человеческого организма, но особенную роль он играет в углеводном обмене. Связан данный факт непосредственно с перемещением глюкозы, которое осуществляется через клеточные мембраны. К тому же именно от инсулина зависит транспорт глюкозы в ткани (мышечные и жировые).

Классификация

Этиологическая классификация нарушения гликемии (ВОЗ, 1999)

Сахарный диабет 1 типа (обусловленный деструкцией бета-клеток, обычно ведёт к абсолютной инсулиновой недостаточности): аутоиммунный, идиопатический.

Сахарный диабет 2 типа (может колебаться от преобладания инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина до преобладания дефектов секреции инсулина с или без инсулинорезистентности).

Гестационный сахарный диабет.

Другие специфические типы:

• генетические дефекты, вызывающие нарушение функции бета-клеток;
• генетичесике дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина;
• заболевания экзокринной части поджелудочной железы;
• эндокринопатия;
• индуцированные фармакологическими и химическими агентами;
• инфекции;
• редкие формы иммунопосредованного диабета;
• другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

Генетические дефекты бета-клеточной функции: MODY- (хромосома 12, HNF-1a); MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокиназы); MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4a); Митохондриальная мутация ДНК; Другие.	Генетические дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина: Резистентность к инсулину типа А; Лепречаунизм; Синдром Рабсона – Мендехолла; Липоатрофический диабет; Другие.
Заболевания экзокринной части поджелудочной железы: Панкреатит; Травма (панкреатэктомия); Неоплазии; Кистозный фиброз; Гемохроматоз; Фиброкалькулезная панкреатопатия.	Эндокринопатии: Акромегалия; Синдром Кушинга; Глюкагонома; Феохромоцитома; Тиреотоксикоз; Соматостатинома; Альдостерома; Другие.
Сахарный диабет, индуцированный фармакологическими и химическими агентами: Вакор; Пентамидин; Никотиновая кислота; Глюкокортикоиды; Тиреоидные гормоны; Диазоксид; Агонисты альфа-адренорецепторов; Тиазиды; Дилантин; А-Интерферон; Другие.	Другие генетические синдромы иногда сочетающиеся с диабетом: Синдром Дауна; Синдром Клайнфельтера; Синдром Тернера; Синдром Вольфрама; Синдром Фридрейха; Хорея Гентингтена; Синдром Лоренса – Муна – Бидля; Миотическая дистрофия; Порфирия; Синдром Прадера – Вилле; Другие.
Инфекции: Врожденная краснуха; Цитомегаловирус; Другие.	Необычные формы иммуноопосредованного диабета «Stiff-man» – синдром (синдром обездвиженности); Аутоантитела к рецепторам инсулина; Другие.

Сахарный диабет и беременность

Важно уметь отличать диабет, который предшествовал беременности и был диагностирован ранее с тем, который наступил именно в период гестации. Гестационный диабет — это своего рода негативное изменение «толерантности» к глюкозе. К тому же и патогенез, и этиология такой болезни частично схожи с сахарным диабетом 2 типа.

Если рассматривать эпидемиологию, то такой формой СД болеют от 1 до 14% всех беременных (в зависимости от места проживания). Статистика в Америке и Великобритании говорит о 2-4%.

Основные симптомы болезни чаще всего отсутствуют, а лечат ее при помощи специальной гипокалорийной диеты. Если компенсация при помощи питания не может быть достигнута, врачи назначают инсулинотерапию.

Что касается прогнозов, то при неправильном лечении или попросту недостаточной компенсации риски развития разных патологий у плода возрастают практически в 11-12 раз. Приблизительно у половины всех женщин, у которых был диагностирован гестационный сахарный диабет, после родов манифестирует сахарный диабет 2 типа.

Сахарный диабет у детей

СД в детском возрасте — это чаще всего болезнь 1-го типа. В этом возрастном периоде для СД характерно хроническое увеличение уровня глюкозы в плазме крови. Такое эндокринное нарушение может иметь различную степень своего проявления, ведь все будет зависеть от провоцирующих болезнь факторов и возраста больного.

Натощак у детей уровень сахара не должен превышать показатель в 5,5 ммоль/литр. Если результаты лабораторных исследований говорят о повышенном уровне, например, выше 10, то такой факт свидетельствует о неспособности почек поглощать глюкозу, что в медицинской сфере называют реабсорбцией. Именно такие обстоятельства приводят к обнаружению сахара в моче. А сахар уже в свою очередь, как известно, притягивает воду, из-за чего и учащается мочеиспускание. Больные дети, как правило, употребляют большое количество воды и постоянно просятся в туалет «по-маленькому».

Почему появляется сахарный диабет до 12 лет? На все 100% точно говорить о причинах такого заболевания современная медицина не может. Врачи связывают болезнь с факторами наследственной предрасположенности, иммунными сбоями и инфекциями вирусного характера. Первый период, то есть начало диабета у детей может протекать практически бессимптомно. Хотя родители могут заметить, что сын или дочь часто пьет воду и постоянно ходит в туалет. Особенно нарушения ярко видны ночью.

Спровоцировать развитие СД у детей может вирусное поражение, негативным образом воздействующее на поджелудочную железу (именно этот орган вырабатывает инсулин). Это может быть: ветряная оспа, свинка и гепатит (вирусной этиологии), а также, например, краснуха.

Наследственная предрасположенность, безусловно, может играть свою роль, влияя на развитие сахарного диабета у ребенка, но такой факт не является обязательным обстоятельством, приводящим к болезни. От мамы и папы ребенку не всегда может передаться ген с дефектом.

Важно отметить, что сахарный диабет у детей в первые пол года жизни может проявляться всевозможными расстройствами пищеварения, например, тошнотой, рвотой, запором или диареей. Малыш, страдающий от диабета, жадно сосет грудь, пьет воду большими порциями и часто. Из-за «сладкой» мочи «мокрые» пеленки после сушки могут становиться жесткими и даже «хрустящими».

Такие симптомы заболевания возникают уже при средней или тяжелой форме болезни. Выявить визуально признаки сахарного диабета на ранней стадии у маленьких детей практически невозможно. Определить нарушения может только лабораторная диагностика, а точнее анализы крови и мочи на уровень содержания в них глюкозы.

Этиология болезни

Прежде чем ознакомиться с диагностикой, клиникой, лечением сахарного диабета, следует узнать о причинах его возникновения.

Принято считать, что СД является наследственным заболеванием, осложнённым другими провоцирующими факторами.

Если говорить о сахарном диабете первого типа, то причиной заболевания могут являться вирусные инфекции, поражающие клетки поджелудочной железы (краснуха, паротит, ветрянка).

В случае с СД 2-го типа провокатором заболевания может быть ожирение.

Немаловажным фактором проявления клиники сахарного диабета следует считать и стрессовые ситуации, способные оказать негативное влияние на работу эндокринной системы и выработку инсулина, а также вредные привычки и малоподвижный образ жизни.

Итак, мы разобрались в этиологии сахарного диабета. Клиника данного заболевания будет подана ниже.

Этиология сахарного диабета 1 типа

Инсулинозависимый сахарный диабет считается аутоиммунным заболеванием, при котором происходит поражение бета-клеток, находящихся в панкреас. Их основной функцией является продукция инсулина. При СД 1 типа происходит снижение или прекращение его выработки и развитие абсолютной инсулиновой недостаточности. Отмечается у лиц молодого возраста с быстрым развитием клинической симптоматики.

Развитие этого варианта заболевания связывают с наследственной предрасположенностью. Тем не менее, подтверждение этому проявляется только у третьей части больных. При этом выявляются антитела к глютаматдекарбоксилазе, бета-клеткам, или непосредственно к инсулину. И это является основным доказательством аутоиммунного процесса.

Высокая вероятность проявления болезни существует при наличии других аутоиммунных патологий, как связанных с эндокринными органами (болезнь Аддисона, аутоиммунный тиреоидит), так и прочих (болезнь Крона, ревматизм, витилиго).

Патогенез сахарного диабета 1 типа

При наличии предрасположенности к такому виду заболевания после появления ситуации, которая запускает процесс, происходит развитие СД 1 типа. Такими механизмами являются:

• вирусная, бактериальная или грибковая инфекция;
• стрессовая ситуация;
• нарушение режима и качества принимаемой пищи;
• интоксикация неинфекционного происхождения (в том числе при использовании некоторых лекарственных средств);
• облучение.

Под воздействием пускового механизма начинают интенсивно вырабатываться антитела, в начальной стадии выработка инсулина сохраняется в пределах нормы. При таком заболевании, как сахарный диабет 1 типа патогенез характеризуется началом массированного уничтожения бета-клеток вследсие агрессивного влияния собственных антител организма больного. Но даже в этом случае еще какое-то время уровень глюкозы в крови не меняется. Усиление аутоиммунной реакции обусловлено еще и тем, что при воздействии диабетогенных факторов происходит увеличение количества свободных радикалов. Они приводят усилению процесса поражения бета-клеток.

Клинические проявления, которые обусловливает патогенез основных симптомов сахарного диабета, начинают развиваться при условии гибели около 80-90% инсулинпродуцирующих клеток. Таким больным для предотвращения развития гипергликемии, кетоацидоза и смертельного исхода жизненно необходимым является введение инсулина.

Сахарный диабет 2 типа этиология

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Современные данные говорят о том, что патогенез сахарного диабета второго типа заключается в повышении резистентности к действию инсулина в периферических тканях, что чаще всего бывает при ожирении по абдоминальному типу и нарушении работы клеток ПЖ, продуцирующих инсулин.

При обнаружении такого заболевания, как сахарный диабет у детей патогенез и причины такого заболевании ничем не отличается от таковых у взрослых. Особенностью болезни в детском возрасте является то, что у них преимущественно развивается диабет 1 типа, и протекает гораздо тяжелее, чем у пациентов зрелых лет.

Резистентность к инсулину бывает печеночная и периферическая. При переходе на заместительную терапию происходит снижение продукции глюкозы в печени, но при этом такое лечение никоим образом не действует на чувствительность к инсулину со стороны периферических тканей.

Для улучшения состояния при такой форме диабета в начальной стадии бывает достаточным снижение веса, увеличение физической активности, соблюдение низкоуглеводной и низкокалорийной диеты. В дальнейшем применяются сахароснижающие препараты различного механизма действия, а при необходимости и инсулин.

Рекомендуем почитать:  Самые безопасные препараты для проведения анестезии при лечении зубов

Другие специфические типы сахарного диабета

Кроме СД 2 и 1 типа в медицинской практике встречаются другие специфические формы такого эндокринного заболевания. В данном разделе можно выделить:

• иммуноопосредованный диабет редких типов;
• диабет, появившийся из-за приема лекарств или инфекций;
• аномалии гормона инсулина и др.

Несахарный диабет

Медики отмечают наиболее высокую склонность к несахарному диабету людей возрастом от 18 до 25 лет. Такое нарушение в организме может развиться и у детей, и у взрослых, к тому же болезнь характеризуется недостатком антидиуретического гормона (вазопрессина). Больного беспокоит ярко выраженная жажда. Существует 2 вида заболевания. Выделяют такие типы диабета:

• Центральная болезнь.

Развивается на фоне сбоя, связанного с выработкой гормона гипоталамусом или с его выделением из гипофиза в плазму крови.

• Почечная болезнь.

Уровень гормона находится в норме, но ткани почек его не воспринимают.

При несахарном диабете на фоне депрессии или стресса может появиться сильная жажда, так называемая в медицине психогенная полидипсия.

Гормон вазопрессин может разрушаться ферментами плаценты при беременности, то есть несахарный диабет в редких случаях, но диагностируют в период гестации. О чем могут свидетельствовать симптомы диабета чаще всего именно на позднем сроке беременности.

Причины несахарного диабета

Центральный несахарный диабет у детей и взрослых может появиться: из-за сифилиса, травм головы, после гриппа, как осложнение хирургических вмешательств на головном мозге или из-за опухолей, которые локализуются в голове.

Почечный же тип болезни может развиться вследствие поликистоза почек, после медикаментозной терапии, которая действовала токсическим образом на ткани почек, из-за редких форм анемии и др. Также медики не исключают тот факт, что заболевание может быть врожденным. Хотя, практически в 25% всех случаев диагностики болезни ее причины остаются не выясненными.

Симптомы несахарного диабета

Чаще всего симптомы несахарного диабета появляются резко, хотя медицинской практике известны случаи, когда признаки возникали постепенно.

Первые симптомы диабета — это жажда и учащенное мочеиспускание. За 24 часа у больного может выделяться до 16-18 литров мочи. По мере прогрессирования болезни могут появиться другие симптомы диабета:

• учащенное сердцебиение и низкое артериальное давление;
• в редких случаях лихорадка;
• недержание мочи во время сна;
• тошнота и рвота;
• потоотделение практически исчезает;
• возникают симптомы обезвоживания (снижение массы тела, сухость во рту);
• слабость и постоянное ощущение усталости;
• снижение аппетита.

Из-за постоянной жажды и частых позывов к мочеиспусканию у больного может появиться эмоциональное или психологическое расстройство, сопровождающееся бессонницей, болями в голове, плохой умственной активностью и т. д. Также при несахарном диабете у мужчин может снижаться либидо, а у женщин нарушаться менструальный цикл.

Диагностика несахарного диабета

Поставить диагноз может только врач. Уже на первом приеме медицинский специалист учтет жалобы пациента и назначит лабораторную диагностику. Какой именно она будет — решит врач, к тому же форма комплексного обследования больного будет зависеть от его возраста, состояния здоровья (наличия у него хронических болезней) и, возможно, некоторых других факторов.

Изначально врач должен определить количество мочи, выводимой в течение суток. Далее устанавливается наличие или отсутствие эндокринных заболеваний, опухолей или других нарушений в организме, которые могли бы стать причиной для развития диабета.

Компетентный специалист может рекомендовать:

• УЗИ почек;
• пробу Зимницкого;
• КТ головного мозга;
• эхоэнцефалографию;
• рентгенографию черепа;
• лабораторные тесты на определение уровня азота, сахара, калия и натрия в крови.

Может понадобиться консультация невропатолога, нейрохирурга и офтальмолога. Лечащий врач должен уметь отличить несахарный тип диабета от сахарных форм, а также от психогенной полидипсии.

Лечение несахарного диабета

Лечение диабета несахарного типа должно проводиться под строгим руководством лечащего врача. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, менять график приема рекомендованных лекарств или увеличивать дозы без медицинской консультации. Любые эксперименты могут стать причиной ухудшения состояния и обострения симптомов.

При лечении центрального несахарного диабета назначается терапия, направленная на устранение причин, если таковые выявлены. Далее учитывается симптоматика:

• Если почки пациента выводят из организма более 4 литров мочи в течение 24 часов, то медикаменты не назначают. В данном случае рекомендована диета.
• Если почки больного выводят более 4 литров мочи за 24 часа, то целесообразно назначить эффективные лекарства, которые могут стимулировать секрецию вазопрессина (если синтез потерян не полностью) или полностью заменить его.

Сегодня при терапии центрального несахарного диабета применяют медикамент, действующий как вазопрессин, Минирин. Хотя раньше (на протяжении почти 25-30 лет) медициной повсеместно использовался Десмопрессин, который сегодня уже не производится.

В случаи же с почечным типом несахарного диабета лечение в первую очередь направлено на достаточное поступление жидкости в организм. Далее могут быть назначены медикаменты в виде мочегонных средств (тиазидовые диуретики). Тут можно отметить: Триампур и Гидрохлоротиазид. Иногда в комплексе выписывают противовоспалительные лекарства, например, Ибупрофен.

Важно знать, что именно диета играет свою ключевую роль в лечении несахарного диабета и без этого обстоятельства добиться положительных терапевтических результатов практически невозможно.

Обменные нарушения

Рассмотрение этиопатогенеза сахарного диабета 1 и 2 типа, его причинно-следственных связей, непременно приведет к анализу таких явлений, как нарушение обменных процессов, которые усиливают течение болезни.

Стоит сразу заметить, что сами нарушения не лечатся одними таблетками. Они потребуют изменения всего жизненного уклада: питания, физических и эмоциональных нагрузок.

Основной и энергетический обмен

Белки, жиры, углеводы – это своего рода топливо, для энергетического двигателя всего организма. При интоксикации организма продуктами распада из-за различных патологий, в том числе болезней надпочечников, поджелудочной и щитовидной железы, в организме происходит нарушение энергетического обмена.

Как определить и в чем выразить оптимальное количество энергетических затрат, необходимых для жизнеобеспечения человека?

Ученые ввели такое понятие, как основной обмен, на практике означающее количество энергии, требующееся для нормального функционирования организма при минимальных метаболических процессах.

Простыми и доходчивыми словами это можно объяснить следующим образом: наука утверждает, что здоровому человеку нормальной комплекции весом в 70 кг натощак, в лежачем положении, при абсолютном расслабленном состоянии мышц и температуре в помещении 18°C для поддержания всех жизненных функций необходимо 1700 ккал/сутки.

Если основной обмен осуществляется с отклонением ± 15%, то это считается в пределах нормы, в противном случае констатируется патология.

Патология, провоцирующая повышение основного обмена:

• гипертиреоз, хроническое заболевание щитовидной железы;
• гиперактивность симпатических нервов;
• увеличение производства норадреналина и адреналина;
• повышение функций половых желез.

Снижение показателя основного обмена может стать следствием длительного голодания, которое способно спровоцировать дисфункцию щитовидной и поджелудочной желез.

Жировой обмен

Вопреки устоявшемуся мнению о вреде жиров, стоит отметить, что именно жиры являются источниками энергии для поперечнополосатых мышц, почек и печени.

Говоря о гармонии и проповедуя аксиому – все должно быть в меру, необходимо подчеркнуть, что отклонение от нормы количества жиров, в ту или иную сторону, в равной степени вредно для организма.

Характерные нарушения жирового обмена:

1. Ожирение. Норма накопленного жира в тканях: для мужчин – 20%, для женщин – до 30%. Все что выше – патология. Ожирение – это открытые ворота для развития ишемической болезни сердца, гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза.
2. Кахексия (истощение). Это состояние, при котором жировая масса, присутствующая в организме, ниже нормы. Причины истощения могут быть разные: от длительного приема в пищу низкокалорийных продуктов, до гормональной патологии, такой, как дефицит глюкокортикоидов, инсулина, соматостатина.
3. Дислипопротеинемия. Данное заболевание обусловлено дисбалансом в нормальной пропорции между различными жирами, присутствующими в плазме. Дислипопротеинемия – это сопутствующая составляющая таких заболеваний, как ИБС, воспаление поджелудки, атеросклероз.

Обмен воды

Вода – это важнейший компонент живого организма. Ее роль и значение как идеального «транспортного» средства органических и неорганических веществ, а также оптимальной среды растворения и различных реакций в обменных процессах, невозможно переоценить.

Но и здесь, говоря о балансе и гармонии, стоит подчеркнуть, что как ее избыток, так и недостаток одинаково вредны для организма.

При СД возможны нарушения процессов обмена воды как в одну, так и в другую сторону:

1. Обезвоживание наступает в результате длительного голодания и при повышенной потере жидкости, обусловленной активностью почек при диабете.
2. В другом случае, когда почки не справляются с возложенными на них задачами, происходит избыточное накопление воды в межклеточном пространстве и в полостях тела. Это состояние называется гиперосмолярная гипергидратация.

Для восстановления кислотно-щелочного баланса, стимуляции метаболических процессов и восстановление оптимальной водной среды, врачи рекомендуют пить минеральную воду.

Лучшая вода из природных минеральных источников:

• Боржоми;
• Ессентуки;
• Миргорода;
• Пятигорска;
• Истису;
• Березовских минерализованных вод.

Важно! При диабете 1 и 2 типа употребление минеральной воды не только разрешено, но и чрезвычайно желательно, т. к. это благотворно влияет на обмен углеводов, мотивирует инсулиновые рецепторы, усиливает реакцию ферментов, участвующих в процессе доставки глюкозы в ткани организма.

Углеводный обмен

Наиболее распространенными видами нарушения обменных процессов являются гипогликемия и гипергликемия.

Созвучные названия имеют различия принципиального характера:

1. Гипогликемия. Это состояние, в котором уровень глюкозы в крови значительно ниже нормы. Причина гипогликемии может заключаться в пищеварении, из-за произошедших нарушений в механизме расщепления и всасывания углеводов. Но не только эта причина может быть. Патология печени, почек, щитовидной железы, надпочечников, а также диета с низким содержанием углеводов может стать причиной снижения сахара до уровня критического.
2. Гипергликемия. Это состояние полная противоположность вышеописанному, когда уровень сахара значительно превышает норму. Этиология гипергликемии: режим питания, стресс, опухоли коры надпочечников, опухоль мозгового вещества надпочечников (феохромоцитома), патологическое увеличение щитовидной железы (гипертиреоз), печеночная недостаточность.

Лечение сахарного диабета

В любом случае лечат диабет комплексно. Каждый в отдельности тип болезни требует своей индивидуальной терапии, тем более на список назначенных лекарств будет влиять и возраст пациента, и наличие у него хронических патологий, связанных с внутренними органами или целыми системами организма.

Лечение сахарного диабета и первого и второго типа — это сложная задача, которая состоит из трех основных принципов: диеты, терапии, которая снижает сахар, и обучения больных.

Общие принципы

В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются  :

• Компенсация углеводного обмена.
• Профилактика и лечение осложнений.
• Нормализация массы тела  .
• Обучение пациента.

Рекомендуем почитать:  Гипофиз головного мозга: что такое, финкции, симптомы нарушения, патология, лечение

Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.

Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания.

Диетотерапия

Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного.

Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела.

Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10—12 г углеводов или 20—25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных пищевых продуктах. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки.

За один приём пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, желательно организовать приём пищи так, чтобы количество хлебных единиц в различных приёмах пищи было примерно одинаковым. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме.

Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки.

Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов.

Пероральные сахароснижающие препараты

Структурная формула центрального сегмента сульфаниламидных препаратов, в точках R1 R2 присоединяются дополнительные соединения, обеспечивающие различные клинические эффекты препарата.

Данная группа препаратов используется преимущественно для поддержания больных сахарным диабетом 2-го типа. При первом типе диабета сахароснижающие препараты не эффективны.

По химическому составу и механизму действия сахароснижающие препараты можно разделить на две группы — сульфаниламидные и бигуаниды  .

Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины и отличаются между собой дополнительными соединениями, введёнными в основную структуру. Механизм сахаропонижающего действия связан со стимуляцией секреции эндогенного инсулина, подавлением синтеза глюкагона, уменьшением образования глюкозы в печени в процессе глюконеогенеза и повышением чувствительности инсулинозависмых тканей к действию инсулина, за счёт повышения эффективности его пострецепторного действия.

Данная группа препаратов применяется при неэффективности диетотерапии, лечение начинается с минимальных доз под контролем гликемического профиля. В ряде случаев отмечается повышение эффективности терапии при сочетании нескольких различных производных сульфанилмочевины.

Различают препараты сульфонилмочевины  :

• первой генерации — Толбутамид, Карбутамид, Хлорпропамид;
• второй и третьей генерации — Глибенкламид, Глипизид, Гликлазид, Гликвидон, Глимепирид.

Структурная формула метформина

Бигуаниды представляют собой производные гуанидина. Выделяют 2 основные группы.

1. диметилбигуаниды (метформин)
2. бутилбигуаниды (адебит, силубин)

Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счёт стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина. Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенциировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела.

Следует отметить, что в связи с накоплением синтезирующейся в результате анаэробного гликолиза молочной кислоты, происходит смешение pH в кислую сторону и усиливается тканевая гипоксия.

Лечение следует начинать с минимальных доз препарата, повышая их при отсутствии компенсации углеводного обмена и глюкозурии. Часто бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными препаратами при недостаточной эффективности последних. Показанием к назначению бигуанидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением. С учётом возможности развития тканевой гипоксии препараты данной группы следует с осторожностью назначать лицам с ишемическими изменениями в миокарде или других органах.

В некоторых случаях у больных может наблюдаться постепенное снижение эффективности сахароснижающих препаратов, это явление связано с уменьшением секреторной активности поджелудочной железы и в итоге приводит к неэффективности сахароснижающих препаратов и необходимости инсулинотерапии.

Инсулинотерапия

Флаконы инсулина короткого действия актрапид и новорапид по 10 мл во флаконе в концентрации 100 ME/мл.

Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа.

Показания для назначения инсулинотерапии  :

• Сахарный диабет 1-го типа
• Кетоацидоз, диабетическая гиперосмолярная, гиперлакцидемическая комы.
• Беременность и роды при сахарном диабете.
• Значительная декомпенсация сахарного диабета 2-го типа.
• Отсутствие эффекта от лечения другими способами сахарного диабета 2-го типа.
• Значительное снижение массы тела при сахарном диабете.
• Диабетическая нефропатия.

В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные и пр.)

В России инсулины, получаемые из крупного рогатого скота, выведены из употребления, это связано с большим количеством побочных эффектов при их применении. Достаточно часто при их введении возникают аллергические реакции, липодистрофии, развивается инсулинорезистентность.

Шприц-ручки, предназначенные для введения инсулина.

Инсулин выпускается в концентрациях 40 МЕ/мл и 100 ME/мл. В России в настоящее время наиболее распространена концентрация 100 ME/мл, инсулин распространяется во флаконах объёмом 10 мл или в картриджах для шприц-ручек объёмом 3 мл.

Несмотря на то что инсулины разделяются по продолжительности действия на короткого действия и продлённого, время действия инсулина у разных людей индивидуально. В связи с этим подбор инсулинотерапии требует стационарного наблюдения с контролем уровня глюкозы в крови, и подбора адекватных метаболизму, диете, физической нагрузке доз инсулина. При подборе инсулинотерапии следует добиваться максимально возможной компенсации углеводного обмена, чем менее значительными будут суточные колебания уровня глюкозы крови, тем ниже риск возникновения различных осложнений сахарного диабета.

При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5—1 единица на 1 килограмм массы тела в сутки. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования:

• Доза инсулина должна быть достаточна для утилизации поступающей в организм глюкозы.
• Введённые инсулины должны имитировать базальную секрецию поджелудочной железы.
• Введённые инсулины должны имитировать постпрандиальные пики секреции инсулина.

В связи с этим существует так называемая интенсифицированная инсулинотерапия. Суточная доза инсулина делится между инсулинами продлённого и короткого действия. Продлённые инсулины вводятся, как правило, утром и вечером и имитируют базальную секрецию поджелудочной железы. Инсулины короткого действия вводятся после каждого приёма пищи, содержащей углеводы, доза может меняться в зависимости от хлебных единиц, съеденных в данный приём пищи.

Важную роль в подборе дозы инсулина короткого действия играет расчёт суточных колебаний инсулинопотребности. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной хлебной единицы изменяется в течение суток и может составлять от 0,5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения данных показателей необходимо произвести измерения уровня глюкозы крови после основных приёмов пищи, знать количество хлебных единиц съеденных в это время и дозу инсулина короткого действия введённое на это количество хлебных единиц.

Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. Если уровень глюкозы крови после еды выше нормы, то на следующие сутки доза инсулина увеличивается на 1-2 единицы и рассчитывается, насколько изменился уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный приём пищи.

Знание индивидуальной инсулинопотребности является необходимым условием для полноценной компенсации углеводного обмена при лечении диабета с помощью интенсифицированной инсулинотерапии. Благодаря знанию индивидуальной потребности инсулина на 1 хлебную единицу, больной может эффективно и безопасно для себя корректировать величину дозы инсулинов короткого действия в зависимости от приёма пищи.

Существует также метод комбинированной инсулинотерапии, когда в одной инъекции вводится смесь инсулинов короткой и средней или длинной продолжительности действия. Данный метод применяется при лабильном течении сахарного диабета. Преимущество его заключается в том, что он позволяет сократить число инъекций инсулина до 2—3 в сутки. Недостатком является невозможность полноценно имитировать физиологическую секрецию инсулина и, как следствие, невозможность полноценной компенсации углеводного обмена.

Инсулиновая помпа, установленная в кожу живота.

Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. В настоящее время в России наиболее распространён способ введения инсулина с помощью шприц-ручек. Это связано с бо́льшим удобством, менее выраженным дискомфортом и простотой введения по сравнению с обычными инсулиновыми шприцами. Шприц-ручка позволяет быстро и практически безболезненно ввести необходимую дозу инсулина.

Метод введения инсулина с помощью инсулиновой помпы более распространён в США и странах Западной Европы, но и там он доступен только небольшой части больных (в среднем 2-5 %). Это связанно с рядом объективных трудностей, которые в значительной степени нивелируют достоинства данного способа введения инсулина.

К достоинствам данного метода относится более точная имитация физиологической секреции инсулина (препараты инсулина поступают в кровь в течение всего дня), возможность более точного контроля гликемии, отсутствие необходимости самостоятельно вводить инсулин (количество введённого инсулина контролируется помпой), также значительно снижается риск возникновения острых и отдалённых осложнений сахарного диабета.

Рекомендуем почитать:  Достинекс при планировании и ведении беременности

К недостаткам относится сложность устройства, проблемы с его фиксацией на теле, осложнения от постоянного нахождения подающей смесь иглы в теле. Также определённую сложность представляет подбор индивидуального режима работы аппарата. Данный метод введения инсулина считается наиболее перспективным, число людей, использующих инсулиновые помпы, постепенно увеличивается.

Самоконтроль

Глюкометр, прибор для самоконтроля уровня глюкозы крови.

Самоконтроль уровня гликемии является одним из основных мероприятий, позволяющих добиться эффективной длительной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что невозможно на нынешнем технологическом уровне полностью имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в течение суток происходят колебания уровня глюкозы крови. На это влияет множество факторов, к основным относятся физическая и эмоциональная нагрузка, уровень потреблённых углеводов, сопутствующие заболевания и состояния.

Так как невозможно всё время содержать больного в стационаре, то мониторинг состояния и незначительная коррекция доз инсулинов короткого действия возлагается на больного. Самоконтроль гликемии может проводиться двумя способами. Первый — приблизительный с помощью тест-полосок, которые определяют с помощью качественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. Ацетонурия — показание для госпитализации в стационар и свидетельство кетоацидоза. Данный способ оценки гликемии достаточно приблизителен и не позволяет полноценно отслеживать состояние углеводного обмена.

Более современным и адекватным методом оценки состояния является использование глюкометров. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, ликвор и т. п.). Существует несколько методик измерения. В последнее время широко распространились портативные глюкометры для измерений в домашних условиях. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия).

Следует отметить, что показания двух глюкометров разных фирм могут отличаться, и уровень гликемии, показываемой глюкометром, как правило, на 1—2 единицы выше реально существующего. Поэтому желательно сравнивать показания глюкометра с данными, полученными при обследовании в поликлинике или стационаре.

Метаболическая хирургия в лечении сахарного диабета 2-го типа

В настоящее время не существует консервативных методов лечения, с помощью которых можно добиться излечения сахарного диабета 2-го типа. Вместе с тем очень высокие шансы на полное излечение (80—98 %) даёт метаболическая хирургия в виде желудочного и билиопанкреатического шунтирования. Эти операции в настоящее время очень широко применяются для радикального лечения избыточного веса.

Как известно, у пациентов с избыточным весом очень часто встречается диабет 2-го типа в качестве коморбидной патологии. Оказалось, что выполнение таких операций не только приводит к нормализации веса, но и в 80—98 % случаев полностью излечивает диабет  . При этом достигается устойчивая клинико-лабораторная ремиссия с нормализацией уровня глюкозы и снятием инсулинорезистентности  .

Это послужило отправной точкой исследований о возможности использования такой метаболической хирургии для радикального лечения сахарного диабета 2-го типа у пациентов не только с ожирением, но и с нормальным весом либо при наличии умеренного избытка массы тела (с ИМТ 25—30). Именно в этой группе процент полной ремиссии достигает 100 %  .

Сахарный диабет 1-го типа и беременность

Сахарный диабет не является противопоказанием к беременности. Гипергликемия может привести к диабетической фетопатии – это комплекс осложнений у плода, которые могут привести к макросомии – крупным размерам плода, увеличению внутренних органов малыша: сердца, печени, селезёнки, могут быть невралгические расстройства и респираторный дистресс–синдром. Диабетическая фетопатия очень часто приводит к преждевременным родам, наблюдается асфиксия плода при рождении. Повышается риск внутриутробной гибели плода на ранних сроках беременности 4-8 недель.

Осложнения

Острые

Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета  :

• Диабетический кетоацидоз

Тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.

• Гипогликемия

Снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приёма пищи, богатой углеводами (сахар или мёд можно держать под языком для более быстрого всасывания), при возможности введения в мышцу препаратов глюкагона, введения в вену 40 % раствора глюкозы (перед введением 40 % раствора глюкозы нужно ввести подкожно витамин B1 — профилактика локального спазма мышц).

• Гиперосмолярная кома.

Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды.

Ещё одна сложная проблема — изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) — препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов.

Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведёт к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, в отсутствие лечения, к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации. На догоспитальном этапе вводят в/в капельно гипотонический (0.45 %) р-р хлорида натрия для нормализации осмотического давления, а при резком снижении артериального давления вводится мезатон или допамин. Также целесообразно (как и при других комах) проведение оксигенотерапии.

• Лактацидотическая кома

У больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкое смещение кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное её отсутствие (анурия).

Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотическая кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин). На догоспитальном этапе вводят внутривенно капельно 2 % содовый раствор (при введении физраствора может развиться острый гемолиз) и проводят оксигенотерапию.

Поздние

Картина глазного дна при ретинопатии

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания .

• Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25 % больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8 % в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50 % всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100 % больных. Чаще встречается при 2-м типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нефропатии. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.
• Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).
• Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.
• Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.
• Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.
• Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика).
• Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, диабетическая нейропатия.
• Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

При диабете повышен риск развития психических расстройств — депрессии, тревожных расстройств и расстройств приёма пищи. Депрессия встречается у пациентов с первым и вторым типами диабета вдвое чаще, чем в среднем по популяции  . Большое депрессивное расстройство и диабет второго типа взаимно увеличивают вероятность возникновения друг друга. Врачи общей практики часто недооценивают риск коморбидных психических расстройств при диабете, что может приводить к тяжёлым последствиям, особенно у молодых пациентов.

Источники, используемые в статье:

• https://SamMedic.ru/343338a-etiologiya-patogenez-i-klinika-saharnogo-diabeta
• https://yandex.ru/health/turbo/articles?id=6693
• http://www.sibmedport.ru/article/6233-saharniy-diabet-etiologija-patogenez-klinika-diagnostika-lechenie/
• https://DiabetHelp.guru/about/types/etiologiya-i-patogenez.html
• https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82

Какие травы пить при климаксе: сборы, содержащие гормоны, успокоительные

1

Триглицериды – что это такое и какова их норма в крови (таблицы по возрасту: для женщин и мужчин)

Общая характеристика гормонов в организме человека

Частые вопросы

Какова этиология сахарного диабета 1 типа?

Сахарный диабет 1 типа обычно развивается из-за аутоиммунной реакции, при которой иммунная система организма направляет свои антитела против бета-клеток поджелудочной железы, ответственных за выработку инсулина. Это приводит к их разрушению и, как следствие, к дефициту инсулина в организме.

Каковы основные факторы, влияющие на развитие сахарного диабета 2 типа?

Сахарный диабет 2 типа обычно развивается из-за комбинации генетических предрасположенностей и воздействия внешних факторов, таких как неправильное питание, ожирение, недостаточная физическая активность и стресс. Эти факторы могут привести к инсулинорезистентности, когда клетки организма перестают реагировать на инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой.

Полезные советы

СОВЕТ №1

Изучите основные причины возникновения сахарного диабета 1 и 2 типов, чтобы понять, какие факторы могут повлиять на развитие заболевания.

СОВЕТ №2

Поддерживайте здоровый образ жизни, включая регулярные физические упражнения и здоровое питание, чтобы снизить риск развития сахарного диабета.

СОВЕТ №3

Обратитесь к врачу для профилактического осмотра и проверки уровня глюкозы в крови, особенно если у вас есть факторы риска для развития диабета.